ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ

ਵਿਕੀਪੀਡੀਆ, ਇੱਕ ਅਜ਼ਾਦ ਗਿਆਨਕੋਸ਼ ਤੋਂ
Jump to navigation Jump to search

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਇੱਕ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋਣਾ ਟੁੱਟੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਜੋਖਮ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਟੁੱਟਣ ਵਾਲੀ ਹੱਡੀ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਕਾਰਨ ਹੈ।[1]ਹੁਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਤੋੜਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਕਸ਼ਮਕਸ਼ ਵਿਚ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਕੂਹਣੀ, ਅਤੇ ਕਮਰ।[2]ਜਦ ਤਕ ਟੁੱਟਦੀ ਹੱਡੀ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ।ਹੱਡੀਆਂ ਇਸ ਹੱਦ ਤਕ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਤਣਾਅ ਜਾਂ ਆਪਣੇ ਆਪ ਹੀ ਬਰੇਕ ਪੈ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਟੁੱਟੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਆਮ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਕਰਨ ਦੀ ਘੱਟ ਯੋਗਤਾ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਆਮ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਆਮ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮਾਸ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾਲੋਂ ਆਮ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।[1] ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮੀਨੋਪੌਜ਼ ਦੇ ਬਾਅਦ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਵੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਕਈ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਜਾਂ ਇਲਾਜ਼ ਦੇ ਕਾਰਨ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਅਲਕੋਹਲ, ਐਨਓਰੇਕਸਿਆ, ਹਾਈਪਰਥਾਈਰੋਡਿਜ਼ਮ, ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਅਤੇ ਅੰਡਾਸ਼ਯ ਦੇ ਸਰਜੀਕਲ ਹਟਾਉਣ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।ਕੁਝ ਦਵਾਈਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਦਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਐਂਟੀਸਾਈਜ਼ਰ ਦਵਾਈਆਂ, ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ, ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਪੰਪ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼, ਚੋਣਵੇਂ ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਰੀਅਪਟੈਕ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼, ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਕਸਰਤ ਵੀ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ ਹਨ।ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਇੱਕ ਨੌਜਵਾਨ ਬਾਲਗ ਦੇ ਹੇਠਾਂ 2.5 ਸਟੈਂਡਰਡ ਭਟਕਣਾ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਘਣਤਾ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦੋਹਰੀ ਰਜਾ ਦੇ ਐਕਸ-ਰੇ ਐਸਪੋਪਟੀਓਮੈਟਰੀ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।[3]

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰਸਿਸ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਬਚਪਨ ਦੌਰਾਨ ਇੱਕ ਖੁਰਾਕ ਕਵੀਂ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਦਵਾਈਆਂ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦੇ ਯਤਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਦਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ।[1]ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਵਾਲੇ ਟੁੱਟੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੇ ਯਤਨਾਂ ਵਿਚ ਚੰਗੀ ਖੁਰਾਕ, ਕਸਰਤ ਅਤੇ ਪਤਝੜ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਤਮਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਅਤੇ ਸ਼ਰਾਬ ਨਾ ਪੀਣਾ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਓਸਟੋਪੋਰੋਸਿਸ ਕਾਰਨ ਪਿਛਲੀਆਂ ਟੁੱਟੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਵਾਲੇ ਬਿਫੋਸੋਫੋਨੇਟ ਦਵਾਈਆਂ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹਨ। ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਵਾਲੇ ਪਰ ਪਿਛਲੀਆਂ ਟੁੱਟੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਵਿਚ, ਉਹ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।[4] [5] [6] ਕਈ ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਵੀ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। [7]

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰਸਿਸ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।[1] ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ 50 ਵਿਆਂ ਵਿਚ ਤਕਰੀਬਨ 15% ਕਾਕੇਸ਼ੀਅਨ ਅਤੇ 80 ਸਾਲ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਦੇ 70% ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਹਨ।[8] ਇਹ ਮਰਦਾਂ ਨਾਲੋਂ ਔਰਤਾਂ ਵਿਚ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੈ। ਵਿਕਸਤ ਸੰਸਾਰ ਵਿੱਚ, ਨਿਦਾਨ ਦੇ ਗਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ, 2% ਤੋਂ 8% ਪੁਰਸ਼ ਅਤੇ 9% ਤੋਂ 38%

ਪ੍ਰਭਾਵਿਤਰਤਾਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਦਰਾਂ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹਨ. [9] ਯੂਰਪੀਅਨ ਯੂਨੀਅਨ ਵਿੱਚ ਤਕਰੀਬਨ 22 ਮਿਲੀਅਨ

ਪ੍ਰਭਾਵਿਤਰਤਾਂ ਅਤੇ 5.5 ਮਿਲੀਅਨ ਮਰਦਾਂ ਨੂੰ 2010 ਵਿੱਚ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਹੋਇਆ ਸੀ।[10] ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿਚ ਸਾਲ 2010 ਵਿਚ, ਤਕਰੀਬਨ 80 ਲੱਖ ਅੋਰਤਾਂ ਅਤੇ ਇਕ ਤੋਂ 20 ਲੱਖ ਮਰਦਾਂ ਨੂੰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਸੀ। [11] [12] ਚਿੱਟੇ ਅਤੇ ਏਸ਼ੀਆਈ ਲੋਕ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਵਿਚ ਹਨ। "ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ" ਸ਼ਬਦ ਯੂਨਾਨੀ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿਚ "ਭਿੱਲੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ" ਲਈ ਹੈ।[13]

ਚਿੰਨ੍ਹ ਅਤੇ ਲੱਛਣ[ਸੋਧੋ]

ਦ੍ਰਿਸ਼ਟਾਂਤ ਆਮ ਸਥਿਤੀ ਵਿਚ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿਚ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ ; ਇਸਦਾ ਮੁੱਖ ਨਤੀਜਾ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਭੰਜਨ ਦੇ ਵੱਧਣ ਦਾ ਜੋਖਮ ਹੈ. ਓਸਟੀਓਪਰੋਟਿਕ ਭੰਜਨ ਉਹਨਾਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਜਿੱਥੇ ਤੰਦਰੁਸਤ ਲੋਕ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਹੱਡੀ ਨਹੀਂ ਤੋੜਦੇ; ਉਹ ਇਸ ਲਈ ਨਾਜ਼ੁਕ ਭੰਜਨ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਮੰਨਿਆ ਰਹੇ ਹਨ। ਵਰਚਿਅਲ ਕਾਲਮ, ਰੱਬੀ, ਕੁੱਲ੍ਹੇ ਅਤੇ ਗੁੱਟ ਵਿੱਚ ਆਮ ਕਮਜ਼ੋਰ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

ਭੰਜਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਆਮ ਲੱਛਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਉਹ ਅਪਾਹਜ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਅਤੇ ਭਿਆਨਕ ਦਰਦ ਅਕਸਰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਨੂੰ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਅਗਲੀ ਅਪੰਗਤਾ ਅਤੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੌਤ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ. [14] ਇਹ ਭੰਜਨ ਸੰਕੇਤਕ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਓਸਟੀਓਪਰੋਟਿਕ ਭੰਜਨ ਗੁੱਟ, ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ, ਮੋਢੇ ਅਤੇ ਕੁੱਲ੍ਹੇ ਦੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਵਰਟੀਬ੍ਰਲ ਦੇ .ਹਿਣ ਦੇ ਲੱਛਣ (" ਕੰਪਰੈਸ਼ਨ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ") ਅਚਾਨਕ ਪਿੱਠ ਦਰਦ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਕਸਰ ਰੈਡੀਕੂਲਰ ਦਰਦ ( ਨਸੂਰ ਜਟ ਕੰਪਰੈਸ਼ਨ ਕਾਰਨ ਸ਼ੂਟਿੰਗ ਦਰਦ) ਅਤੇ ਸ਼ਾਇਦ ਹੀ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਕੰਪਰੈੱਸ ਜਾਂ ਕੂਡਾ ਇਕਵਿਨਾ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੇ ਨਾਲ . ਮਲਟੀਪਲ ਬਹੁ-ਭੰਡਾਰ ਭੜਕਣ ਕਾਰਨ ਰੁਕਾਵਟ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਉੱਚੀ ਆਸਣ, ਕੱਦ ਘਟਣਾ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. [15]

ਲੰਬੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਭੰਜਨ ਗੰਭੀਰ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਸਰਜਰੀ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਪੈ ਸਕਦੀ ਹੈ।ਕਮਰ ਭੰਜਨ, ਖ਼ਾਸਕਰ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤੁਰੰਤ ਸਰਜਰੀ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਗੰਭੀਰ ਜੋਖਮ ਇਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਡੂੰਘੀ ਨਾੜੀ ਥ੍ਰੋਮੋਬਸਿਸ ਅਤੇ ਪਲਮਨਰੀ ਐਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ.

ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਜੋਖਮ ਕੈਲਕੂਲੇਟਰ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ, ਉਮਰ, ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ, ਸ਼ਰਾਬ ਦੀ ਵਰਤੋਂ, ਭਾਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਸਮੇਤ ਕਈ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੈਲਕੁਲੇਟਰਾਂ ਵਿੱਚ ਐਫਰੇਕਸ [16] ਅਤੇ ਡੱਬਬੋ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨਞ।

"ਸਥਾਪਤ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ" ਸ਼ਬਦ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਉਦੋਂ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਕਾਰਨ ਟੁੱਟੀ ਹੱਡੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।[17] ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਫ੍ਰਿਲਟੀ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਇਕ ਹਿੱਸਾ ਹੈ।

ਡਿੱਗਣ ਦਾ ਜੋਖਮ[ਸੋਧੋ]

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਵਰਟੀਬਲ ਕਾਲਮ ਦੀ ਸ਼ਕਲ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ

ਬੁਢਾਪੇ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਡਿੱਗਣ ਦਾ ਜੋਖਮ ਵੱਧਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਗਿਰਾਵਟ ਗੁੱਟ, ਰੀੜ੍ਹ, ਕੁੱਲ੍ਹੇ, ਗੋਡੇ, ਪੈਰ ਅਤੇ ਗਿੱਟੇ 'ਤੇ ਪਿੰਜਰ ਨੁਕਸਾਨ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਗਿਰਾਵਟ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਇਕ ਹਿੱਸਾ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ ਅੱਖਾਂ ਦੀ ਰੌਸ਼ਨੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋਣ ਕਾਰਨ ਹੈ, (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਲੂਕੋਮਾ, ਮੈਕੂਲਰ ਡੀਜਨਰੇਸਨ ), ਸੰਤੁਲਨ ਵਿਗਾੜ, ਅੰਦੋਲਨ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ. ਪਾਰਕਿੰਸਨ'ਸ ਰੋਗ ), ਦਿਮਾਗੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ, ਅਤੇ ਸਰਕੋਪੀਨੀਆ ( ਪਿੰਜਰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੀ ਉਮਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਨੁਕਸਾਨ). ਕਹਿ ਜਾਣਾ (ਚੇਤਨਾ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਨਾਲ ਜਾਂ ਬਿਨਾਂ ਸੰਕੇਤਕ ਟੋਨ ਦਾ ਅਸਥਾਈ ਨੁਕਸਾਨ). ਸਿੰਕੋਪ ਦੇ ਕਾਰਨ ਕਈ ਗੁਣਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਇਸ ਵਿਚ ਕਾਰਡੀਆਕ ਅਰੀਥਿਮੀਅਸ (ਦਿਲ ਦੀ ਧੜਕਣ ਦੀ ਧੜਕਣ), ਵਾਸੋਵੈਗਲ ਸਿੰਕੋਪ, ਥਰਥੋਸਟੈਟਿਕ ਹਾਈਪੋਟੈਂਸ਼ਨ (ਖੜ੍ਹੇ ਹੋਣ ਤੇ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਵਿਚ ਅਸਧਾਰਨ ਬੂੰਦ), ਅਤੇ ਦੌਰੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਜੀਵਤ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਅਤੇ ਕਾਲੀਆਂ ਕਾਰਪੇਟਾਂ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣਾ ਪਤਝੜਿਆਂ ਨੂੰ ਕਾਫ਼ੀ ਹੱਦ ਤੱਕ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਜਿਹੜੀਆਂ ਪਿਛਲੀਆਂ ਗਿਰਾਵਟਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਗੇਟ ਜਾਂ ਸੰਤੁਲਨ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜ ਹਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।[18]

ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ[ਸੋਧੋ]

ਓਸਟੀਓਪਰੋਟਿਕ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਲਈ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਸੋਧਣਯੋਗ ਅਤੇ (ਸੰਭਾਵੀ) ਸੰਸ਼ੋਧਕ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵੰਡਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਰੋਗਾਂ ਅਤੇ ਵਿਕਾਰਾਂ ਦੀ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਪੇਚੀਦਗੀ ਹੈ. ਦਵਾਈ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸਿਧਾਂਤਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਸ਼ੋਧਨਯੋਗ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਵਾਲੀ ਦਵਾਈ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਅਟੱਲ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਕੈਫੀਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਲਈ ਜੋਖਮ ਦਾ ਕਾਰਕ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ। [19]

ਇਹ ਮਰਦਾਂ ਨਾਲੋਂ ਅੋਰਤਾ ਵਿਚ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੈ। [1]

ਗ਼ੈਰ-ਸੋਧਯੋਗ[ਸੋਧੋ]

ਲਗਭਗ 30 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਘਣਤਾ ਸਿਖਰ ਤੇ ਹੈ। ਹੱਡੀ ਰਤਾਂ ਮਰਦਾਂ ਨਾਲੋਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁੰਜ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਗੁਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।[20]
  • ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ ਐਡਵਾਂਸ ਏਜ (ਆਦਮੀ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਔਰਤ ਦੋਵਾਂ ਵਿਚ) ਅਤੇ ਮਾਦਾ ਲਿੰਗ ਹਨ; ਮੀਨੋਪੌਜ਼ ਦੇ ਬਾਅਦ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਦੀ ਘਾਟ ਜਾਂ ਅੰਡਾਸ਼ਯ ਨੂੰ ਸਰਜੀਕਲ ਹਟਾਉਣ ਨਾਲ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਕਮੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ, ਟੈਸਟੋਸਟੀਰੋਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦਾ ਤੁਲਨਾਤਮਕ (ਪਰ ਘੱਟ ਸਪੱਸ਼ਟ) ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।[21] [22]
  • ਨਸਲੀਅਤ: ਹਾਲਾਂਕਿ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਸਾਰੇ ਨਸਲੀ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਯੂਰਪੀਅਨ ਜਾਂ ਏਸ਼ੀਅਨ ਵੰਸ਼ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਪੂਰਵ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। [23]
  • ਖ਼ਾਨਦਾਨੀ: ਭੰਜਨ ਜਾਂ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰਕ ਇਤਿਹਾਸ ਵਾਲੇ ਉਹ ਜੋਖਮ 'ਤੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ; ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੀ ਵਿਰਾਸਤ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਘੱਟ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ, ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਉੱਚ ਹੈ, 25 ਤੋਂ 80% ਤੱਕ. ਘੱਟੋ ਘੱਟ 30 ਜੀਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। [24]
  • ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਹੋ ਗਿਆ ਹੈ, ਉਸੇ ਉਮਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਦੇ ਕਿਸੇ ਵਿਅਕਤੀ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਦੋ ਵਾਰ ਇਕ ਹੋਰ ਫਰੈਕਚਰ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। [25]
  • ਬਣਾਓ: ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਕੱਦ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਸੋਧ ਯੋਗ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਵੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [26]

ਸੰਭਾਵੀ ਸੋਧਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ[ਸੋਧੋ]

  • ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸ਼ਰਾਬ: ਹਾਲਾਂਕਿ ਅਲਕੋਹਲ ਦੀ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਮਾਤਰਾ ਸ਼ਾਇਦ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੈ (ਸ਼ਰਾਬ ਦੇ ਵੱਧਣ ਨਾਲ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਧਦੀ ਹੈ), ਭਾਰੀ ਭਾਰੀ ਪੀਣਾ (ਸ਼ਰਾਬ ਦਾ ਸੇਵਨ ਤਿੰਨ ਯੂਨਿਟ / ਦਿਨ ਤੋਂ ਵੱਧ) ਸ਼ਾਇਦ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਘਣਤਾ ਦੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। [27] [28]
  • ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਦੀ ਘਾਟ : [29] [30] ਘੱਟ ਗੇੜ ਵਿੱਚ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਵਿਸ਼ਵਭਰ ਵਿੱਚ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਆਮ ਹੈ। [3] ਹਲਕੇ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਦੀ ਘਾਟ ਪੈਰਾਥੀਰਾਇਡ ਹਾਰਮੋਨ (ਪੀਟੀਐਚ) ਦੇ ਵਧਣ ਨਾਲ ਜੁੜਦੀ ਹੈ। ਪੀਟੀਐਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਸੰਜੋਗ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਸੀਰਮ 1,25-ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਕੋਲੇਕਾਸੀਸੀਰੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਮੌਜੂਦ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਪੀਟੀਐਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਨਾਲ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।
  • ਤੰਬਾਕੂ ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ : ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਨੂੰ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਘਟਾਉਣ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਹੈ, ਪਰੰਤੂ ਇਸ ਦੀਆਂ ਮਸ਼ੀਨਾਂ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹਨ। ਤੰਬਾਕੂ ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਨੂੰ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਾਂ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਲਈ ਇਕ ਸੁਤੰਤਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹੈ। [31] ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਕਸਜੋਨੀਸ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਦੇ ਟੁੱਟਣ, ਸਰੀਰ ਦਾ ਘੱਟ ਭਾਰ ਅਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਮੀਨੋਪੌਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਇਹ ਸਾਰੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।
  • ਕੁਪੋਸ਼ਣ : ਚੰਗੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿਚ ਪੋਸ਼ਣ ਦੀ ਇਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਅਤੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ. ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਖੁਰਾਕ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਅਤੇ / ਜਾਂ ਫਾਸਫੋਰਸ, ਮੈਗਨੀਸ਼ੀਅਮ, ਜ਼ਿੰਕ, ਬੋਰਨ, ਆਇਰਨ, ਫਲੋਰਾਈਡ, ਤਾਂਬਾ, ਵਿਟਾਮਿਨ ਏ, ਕੇ, ਈ ਅਤੇ ਸੀ (ਅਤੇ ਡੀ ਜਿੱਥੇ ਸੂਰਜ ਦੀ ਰੋਸ਼ਨੀ ਨਾਲ ਚਮੜੀ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਪਲਾਈਕਵੀਂ ਸਪਲਾਈ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ. ਵਧੇਰੇ ਸੋਡੀਅਮ ਜੋਖਮ ਦਾ ਕਾਰਕ ਹੈ।ਹਾਈ ਬਲੱਡ ਐਸਿਡਿਟੀ ਖੁਰਾਕ-ਸੰਬੰਧੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਜਾਣਿਆ-ਪਛਾਣਿਆ ਵਿਰੋਧੀ ਹੈ। [32] ਕਈਆਂ ਨੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਘੱਟ ਹੋਣ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅੱਲ੍ਹੜ ਉਮਰ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਅਤੇ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਦੇ ਦੌਰਾਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਕੁਝ ਨੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਘੱਟ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਿਆ ਹੈ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਖੁਰਾਕ ਐਸਿਡਿਟੀ ਦੇ ਕਾਰਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ. ਓਮੇਗਾ -6 ਤੋਂ ਓਮੇਗਾ -3 ਪੌਲੀਉਨਸੈਚੁਰੇਟਿਡ ਚਰਬੀ ਦਾ ਅਸੰਤੁਲਨ ਇਕ ਹੋਰ ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹੈ। [33]
  • ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਸਰੋਤਾਂ ਤੋਂ ਉੱਚ ਖੁਰਾਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ : ਖੋਜ ਨੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਾਲੇ ਉੱਚੇ ਖੁਰਾਕਾਂ ਅਤੇ ਪਿਸ਼ਾਬ ਕੈਲਸੀਅਮ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਪਾਇਆ ਹੈ, [34] [35] [36] ਅਤੇ ਭੰਜਨ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। [37] ਪੌਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਉੱਚੀ ਖੁਰਾਕ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਲਈ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਉੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਖੁਰਾਕ ਖੁਰਾਕ ਤੋਂ ਕੈਲਸੀਅਮ ਦੀ ਸਮਾਈ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਘਣਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [38] ਦਰਅਸਲ, ਇਹ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਦਲੀਲ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਘੱਟ ਭੋਜਨ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਮਾੜੀ ਸਿਹਤ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ। [39] ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਵਿਚ ਖੁਰਾਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 'ਤੇ ਕੋਈ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। [40]
  • ਘੱਟ ਭਾਰ / ਨਾ-ਸਰਗਰਮ : ਹੱਡੀਆਂ ਨੂੰ ਮੁੜ ਤਿਆਰ ਕਰਨਾ ਸਰੀਰਕ ਤਣਾਅ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਸਰੀਰਕ ਅਯੋਗਤਾ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਭਾਰ ਪਾਉਣ ਵਾਲੀ ਕਸਰਤ ਅੱਲ੍ਹੜ ਉਮਰ ਵਿਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁੰਜ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਤਾਕਤ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਦੀ ਤਾਕਤ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸਬੰਧ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. [41] ਓਸਟਿਓਪੋਰੋਸਿਸ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਭਾਰ ਘੱਟ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ।[42]
  • ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਸਿਖਲਾਈ: ਅੋਰਤ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਐਥਲੀਟਾਂ ਵਿਚ, ਸਿਖਲਾਈ ਦੀ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਘਣਤਾ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। [43] ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਮਾਹਵਾਰੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੀ ਤੀਬਰ ਸਿਖਲਾਈ, ਐਮੇਨੋਰਿਆ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਮਾਦਾ ਐਥਲੀਟ ਟ੍ਰਾਈਡ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹੈ। [44] ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪੁਰਸ਼ ਅਥਲੀਟਾਂ ਲਈ, ਸਥਿਤੀ ਘੱਟ ਸਪਸ਼ਟ ਹੈ, ਅਤੇ ਹਾਲਾਂਕਿ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਕੁਲੀਨ ਮਰਦ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਐਥਲੀਟਾਂ ਵਿਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਘਣਤਾ ਘੱਟ ਦੱਸੀ ਹੈ, [45] ਹੋਰਾਂ ਨੇ ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ ਲੱਤਾਂ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਦੇਖਿਆ ਹੈ। [46] [47]
  • ਭਾਰੀ ਧਾਤਾਂ : ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਨਾਲ ਕੈਡਮੀਅਮ ਅਤੇ ਲੀਡ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੰਧ ਸਥਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਕੈਡਮੀਅਮ ਦਾ ਘੱਟ ਪੱਧਰੀ ਐਕਸਪੋਜਰ ਦੋਵੇਂ ਲਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਖਣਿਜ ਘਣਤਾ ਦੀ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਵੱਧ ਰਹੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਦਰਦ ਅਤੇ ਭੰਜਨ ਦੇ ਜੋਖਮ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਉੱਚ ਕੈਡਮੀਅਮ ਐਕਸਪੋਜਰ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸਟਿਓਮਲਾਸੀਆ (ਹੱਡੀ ਦੀ ਨਰਮ ਹੋਣਾ) ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [48]
  • ਸਾਫਟ ਡਰਿੰਕ: ਕੁਝ ਅਧਿਐਨ ਸੰਕੇਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਾਫਟ ਡਰਿੰਕ (ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਫਾਸਫੋਰਿਕ ਐਸਿਡ ਰੱਖਦੇ ਹਨ) ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਘੱਟੋ ਘੱਟ in ਰਤਾਂ ਵਿੱਚ [49] ਦੂਸਰੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਾਫਟ ਡਰਿੰਕ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਓਸਟਿਓਪੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਨ ਦੀ ਬਜਾਏ ਖੁਰਾਕ ਤੋਂ ਕੈਲਸੀਅਮ ਵਾਲੇ ਪੀਣ ਵਾਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦੇਵੇਗਾ। [50]
  • ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਪੰਪ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ (ਜੀਵੇ ਲੈਨੋਸਪ੍ਰਜ਼ੋਲ, ਐਸੋਮੇਪ੍ਰਜ਼ੋਲ, ਜਾਂ ਓਮੇਪ੍ਰਜ਼ੋਲਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਕਮੀ) ਪੇਟ ਐਸਿਡ, ਹੱਡੀ ਭੰਜਨ ਲਈ ਇੱਕ ਖਤਰਾ ਹੈ, ਜੇਕਰ ਦੀ ਘੱਟ ਸਮਾਈ ਕਾਰਨ, ਦੋ ਜ ਹੋਰ ਸਾਲ ਲਈ ਲਿਆ ਰਹੇ ਹਨ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਵਿਚ ਪੇਟ[51]

ਮੈਡੀਕਲ ਵਿਕਾਰ[ਸੋਧੋ]

ਸਰੀਰ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸੀਸ ਨੂੰ ਦੋ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ; ਇਕ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਖੂਨ ਦੇ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਦਾ ਪੱਧਰ ਆਮ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਕ ਉਹ ਰਸਤਾ ਹੈ ਜੋ ਖੂਨ ਦੇ ਕੈਲਸੀਅਮ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਉੱਚਾ ਹੋਣ 'ਤੇ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਵਿਕਾਰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। [52] ਕੁਝ ਲੋਕਾਂ ਲਈ, ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪਾਚਕ ਤੱਤਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ ਡੰਗ ਸਿੱਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਦੂਜਿਆਂ ਲਈ ਕਾਰਨ ਕਈ ਜਾਂ ਅਣਜਾਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

  • ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਅਮਲ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ (ਨਿਯਮ' ਇਸਨੂੰ ਵਰਤੋ ਜਾਂ ਇਸ ਨੂੰ ਗੁਆਓ "ਦੇ ਨਿਯਮ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ)। ਉਦਾਹਰਣ ਦੇ ਲਈ, ਸਥਾਨਕ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਇੱਕ ਪਲੱਸਤਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੰਜਨ ਅੰਗ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਥਿਰ ਰਹਿਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਰਗਰਮ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ ਹੱਡੀ ਦੀ ਵਾਰੀ (ਉਦਾਹਰਣ ਲਈ, ਐਥਲੀਟ)।ਦੂਜੀਆਂ ਉਦਾਹਰਣਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਲਾੜ ਦੀ ਉਡਾਣ ਦੌਰਾਨ ਜਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਹੜੇ ਸੌਣ ਵਾਲੇ ਹਨ ਜਾਂ ਵ੍ਹੀਲਚੇਅਰਾਂ ਨੂੰ ਕਈ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ ਵਰਤਦੇ ਹਨ।
  • ਹਾਈਪੋਗੋਨੈਡਲ ਰਾਜ ਸੈਕੰਡਰੀ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਟਰਨਰ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਕਲਾਈਨਫੈਲਟਰ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਕੈਲਮੈਨ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਐਨੋਰੇਕਸਿਆ ਨਰਵੋਸਾ, ਐਂਡਰੋਪੌਸ, ਹਾਈਪੋਥੈਲੇਮਿਕ ਐਮਨੋਰੀਆ ਜਾਂ ਹਾਈਪਰਪ੍ਰੋਲੇਕਟਾਈਨਮੀਆ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ । ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ, ਹਾਈਪੋਗੋਨਾਡਿਜ਼ਮ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਦੀ ਘਾਟ ਦੁਆਰਾ ਦਖਲ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੀਨੋਪੌਜ਼ (<45 ਸਾਲ) ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਜਾਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਐਮੇਨੋਰੀਆ (> 1 ਸਾਲ) ਤੋਂ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਦੁਵੱਲੀ ਓਓਫੋਰੇਕਟੋਮੀ (ਅੰਡਕੋਸ਼ ਨੂੰ ਸਰਜੀਕਲ ਹਟਾਉਣ) ਅਤੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅੰਡਕੋਸ਼ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਦੇ ਘਾਟ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ. ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿਚ, ਟੈਸਟੋਸਟੀਰੋਨ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ (ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਐਂਡੋਪੋਜ਼ ਜਾਂ ਟੈਸਟਾਂ ਦੇ ਸਰਜੀਕਲ ਹਟਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ)।
  • ਐਂਡੋਕਰੀਨ ਵਿਕਾਰ ਜਿਹੜੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਵਿੱਚ ਕੁਸ਼ਿੰਗ ਸਿੰਡਰੋਮ, [3] ਹਾਈਪਰਪੈਥੀਰੋਇਡਿਜ਼ਮ, ਹਾਈਪਰਥਾਈਰਾਇਡਿਜ਼ਮ, ਹਾਈਪੋਥਾਇਰਾਇਡਿਜਮ, ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਕਿਸਮ 1 ਅਤੇ 2, [53] ਐਕਰੋਮੈਗਲੀ, ਅਤੇ ਐਡਰੀਨਲ ਕਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। [52]
  • ਕੁਪੋਸ਼ਣ, ਪੇਟੈਂਟਲ ਪੋਸ਼ਣ ਅਤੇ ਮਲਬੇਸੋਰਪਸ਼ਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਪੋਸ਼ਣ ਸੰਬੰਧੀ ਅਤੇ ਗੈਸਟਰ੍ੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਵਿਕਾਰ ਜੋ ਕਿ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰਸਿਸ ਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਅਣ-ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਨਾ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਸਿਲਿਆਕ ਰੋਗ (ਦੋਵੇਂ ਲੱਛਣ ਅਤੇ ਐਸੀਮਪੋਮੈਟਿਕ ਲੋਕ), [54] ਕਰੋਨਜ਼ ਬਿਮਾਰੀ, [55] ਅਲਸਰੇਟਿਵ ਕੋਲਾਇਟਿਸ, ਸਾਇਸਟਿਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ, ਸਰਜਰੀ ( ਗੈਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਆਂਦਰਾਂ ਦੇ ਬਾਈਪਾਸ ਸਰਜਰੀ ਜਾਂ ਟੱਟੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਤੋਂ ਬਾਅਦ) ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਜਿਗਰ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ (ਖ਼ਾਸਕਰ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਬਿਲੀਰੀ ਸਿਰੋਸਿਸ )। ਲੈਕਟੋਜ਼ ਅਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਜਾਂ ਦੁੱਧ ਦੀ ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੇ ਲੋਕ ਕੈਲਸੀਅਮ ਵਾਲੇ ਭੋਜਨ ਦੀ ਪਾਬੰਦੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। [56] ਬੁਲੀਮੀਆ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਗਠੀਏ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਵੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਕੈਲਸੀਅਮ ਅਤੇ / ਜਾਂ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਨੂੰ ਜਜ਼ਬ ਕਰਨ ਦੀ ਅਸਮਰਥਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਹੋਰ ਸੂਖਮ ਤੱਤਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਿਟਾਮਿਨ ਕੇ ਜਾਂ ਵਿਟਾਮਿਨ ਬੀ <sub id="mwAaY">12 ਦੀ</sub> ਘਾਟ ਵੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।
  • ਗਠੀਏ ਦੇ ਰੋਗ ਜਿਵੇਂ ਲੋਕ ਗਠੀਏ, ਐਨਕਲੋਇਜਿੰਗ ਸਪੋਂਡਲਾਈਟਿਸ, [57] ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਲੂਪਸ ਏਰੀਥੀਓਟੋਸਸ ਅਤੇ ਪੌਲੀਅਰਟਿਕਲਰ ਕਿਸ਼ੋਰ ਇਡੀਓਪੈਥਿਕ ਗਠੀਆ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵੱਧ ਖ਼ਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਾਂ ਤਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਜਾਂ ਹੋਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ (ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰਾਇਡ ਥੈਰੇਪੀ) . ਅਮੈਲੋਇਡਿਸ ਅਤੇ ਸਾਰਕੋਇਡਿਸ ਵਰਗੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਸੰਬੰਧੀ ਰੋਗ ਵੀ ਓsਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ.
  • ਗੰਭੀਰ ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਪੇਸ਼ਾਬ ਓਸਟੀਓਡੀਸਟ੍ਰੋਫੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ.
  • ਹੇਮੇਟੋਲੋਜੀਕਲ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰਰੋਵਸਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਿਵਕਾਰ ਹਨ ਨੂੰ ਕਈ ਅਤੇ ਹੋਰ ਮੋਨੋਕਲੋਨਲ ਗਾਮੋਪਾਥੀ, ਲਿਮਫੋਮਾ, ਲਿuਕਿਮੀਆ, ਮਾਸਟੋਸਾਈਟੋਿਸਸ, ਪੀੜ੍ਹੀ, ਦਾਤਰੀ-ਸੈੱਲ ਦੇ ਰੋਗ ਅਤੇ ਥੈਲੇਸੀਮੀਆ।
  • ਕਈ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿਚ ਵਿਕਾਰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਟਿਓਜਨੇਸਿਸ ਅਪੂਰਪੈਕਟਿਟਾ, ਮਾਰਫਨ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਹੀਮੋਚਰੋਮੋਟੋਸਿਸ, ਹਾਈਫੋਫੋਫਾਟਾਸੀਆ [58] (ਜਿਸ ਲਈ ਇਹ ਅਕਸਰ ਗਲਤ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ), [59] ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਸਟੋਰੇਜ ਰੋਗ, ਹੋਮੋਸਾਈਸਟਿਨੂਰੀਆ, ਏਹਲਰਸ – ਡੈਨਲੋਸ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਪੋਰਫੀਰੀਆ, ਮੇਨਕਸ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਐਪੀਡਰਮੋਲਿਸਿਸ ਬੁਲੋਸਾ ਅਤੇ ਗੌਚਰ ਬਿਮਾਰੀ।
  • ਅਣਜਾਣ ਕਾਰਣ ਦੇ ਸਕੋਲੀਓਸਿਸ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵੱਧ ਖ਼ਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਹੱਡੀ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਖੇਤਰੀ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ।ਪਾਰਕਿਨਸਨ ਰੋਗ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਰੁਕਾਵਟ ਪਲਮਨਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅਕਸਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ
  • ਪਾਰਕਿੰਸਨ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀਆਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਖ਼ਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਮਾੜੀ ਸੰਤੁਲਨ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਮਾੜੀ ਘਣਤਾ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। [60] ਪਾਰਕਿੰਸਨ'ਸ ਰੋਗ ਵਿਚ ਡੋਪਾਮਿਨਰਜੀਕ ਨਿਰੋਨਜ਼ ਅਤੇ ਐਲਟਰਡ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਪਾਚਕ [61] (ਅਤੇ ਲੋਹੇ ਦੇ ਪਾਚਕ ) ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਪਿੰਜਰ ਦੇ ਤਣਾਅ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਬੰਧ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਦਵਾਈ[ਸੋਧੋ]

ਕੁਝ ਦਵਾਈਆਂ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹਨ; ਸਿਰਫ ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਅਤੇ ਐਂਟੀਕਨਵੁਲਸੈਂਟਸ ਕਲਾਸਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਪਰ ਦੂਸਰੇ ਨਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਬੂਤ ਸਾਹਮਣੇ ਆ ਰਹੇ ਹਨ।

  • ਸਟੀਰੌਇਡ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਓਸਟਿਓਪੋਰੋਸਿਸ (ਐਸਆਈਓਪੀ) ਗਲੂਕੋਕਾਰਟਿਕੋਇਡਜ਼ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਾਰਨ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। - ਕੁਸ਼ਿੰਗ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਅਤੇ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਧੁਰਾ ਪਿੰਜਰ ਸ਼ਾਮਲ. ਸਿੰਥੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਕਾਰਟਿਕਾਈਡ ਨੁਸਖ਼ੇ ਵਾਲੀ ਦਵਾਈ ਦੀ ਪ੍ਰੀਡਨੀਸੋਨ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਸੇਵਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇਕ ਮੁੱਖ ਉਮੀਦਵਾਰ ਹੈ। ਕੁਝ ਪੇਸ਼ੇਵਰ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਸਿਸ ਦੀ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ 30 ਤੋਂ ਵੱਧ ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਲੈਂਦੇ ਹਨ   ਮਿਲੀਗ੍ਰਾਮ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਾਰਟੀਸੋਨ (7.5   ਪ੍ਰੀਡਨੀਸਲੋਨ ਦਾ ਮਿਲੀਗ੍ਰਾਮ), ਖ਼ਾਸਕਰ ਜਦੋਂ ਇਹ ਤਿੰਨ ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [62] ਇਸਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਜੋਂ ਕੈਲਸੀਅਮ ਜਾਂ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। [63] ਬਦਲਵੇਂ ਦਿਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸ਼ਾਇਦ ਇਸ ਪੇਚੀਦਗੀ ਨੂੰ ਨਾ ਰੋਕ ਸਕੇ। [64]
  • ਬਾਰਬੀਟਿਰੇਟਰੇਟਸ, ਫੀਨਾਈਟੋਇਨ ਅਤੇ ਕੁਝ ਹੋਰ ਐਨਜ਼ਾਈਮ-ਪ੍ਰੇਰਕ ਐਂਟੀਪਾਈਲਪਟਿਕਸ   - ਇਹ ਸ਼ਾਇਦ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਦੀ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ।[65]
  • ਐੱਲ-ਥਾਈਰੋਕਸਾਈਨ ਓਵਰ-ਰਿਪਲੇਸਮੈਂਟ, ਓਸਟੋਪੋਰੋਸਿਸ ਵਿਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਥਾਇਰੋਟੌਕਸਿਕੋਸਿਸ। [52] ਇਹ ਸਬਕਲੀਨਿਕ ਹਾਈਪੋਥਾਈਰੋਡਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਕੁਵਾਂ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
  • ਕਈਂ ਦਵਾਈਆਂ ਹਾਈਪੋਗੋਨਾਡਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਭੜਕਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਉਦਾਹਰਣ ਲਈ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ, ਮੈਥੋਟਰੈਕਸੇਟ ਅਤੇ ਹੋਰ ਐਂਟੀਮੇਟੈਬੋਲਾਈਟ ਡਰੱਗਜ਼, ਡੀਪੋਟ ਪ੍ਰੋਜੈਸਟਰੋਨ ਅਤੇ ਗੋਨਾਡੋਟ੍ਰੋਪਿਨ-ਜਾਰੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨ ਐਗੋਨੀਸਟ ਵਿਚ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਐਰੋਮੇਟੇਜ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ।
  • ਐਂਟੀਕੋਆਗੂਲੈਂਟਸ - ਹੈਪਰੀਨ ਦੀ ਲੰਮੀ ਮਿਆਦ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, [66] ਅਤੇ ਵਾਰਫਾਰਿਨ (ਅਤੇ ਸਬੰਧਤ ਕੋਮਰਿਨ) ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਿੱਚ ਓਸਟੀਓਪੋਰੋਟਿਕ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। [67]
  • ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਪੰਪ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ - ਇਹ ਦਵਾਈਆਂ ਪੇਟ ਐਸਿਡ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀਆਂ ਹਨ; ਇਹ ਕੈਲਸੀਅਮ ਸਮਾਈ ਵਿਚ ਵਿਘਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਸੋਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। [68] ਦੀਰਘ ਫ਼ਾਸਫ਼ੇਟ ਬਾਈਡਿੰਗ ਨਾਲ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਲਮੀਨੀਅਮ -ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਖਟਾਸਮਾਰ .
  • ਥਿਆਜ਼ੋਲਿਡੀਨੇਡੀਅਨਜ਼ (ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਲਈ ਵਰਤਿਆ) - ਰੇਅਜਿਗਲਾਝੋਨ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਪਿਓਗਲਾਈਟਾਜ਼ੋਨ ਦੇ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਪੀਪੀਏ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰਰੋਵਸਸ ਅਤੇ ਹੱਡੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਧ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। [69]
  • ਦੀਰਘ ਲੀਥੀਅਮ ਥੈਰੇਪੀ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੈ।

ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ[ਸੋਧੋ]

ਉਮਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਆਮ ਮੁੱਪ੍ਰਾਈਮਲੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਘੱਟ ਸੰਘਣੀ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਾਰਨ ਆਮ ਹੈ।[70] ਮਨੁੱਖਾਂ ਦੀਆਂ ਵਧੇਰੇ ਛੇਤੀ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਗੰਭੀਰ ਓਸਟੀਓਪਰੋਸਿਸ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਭੰਜਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਵਧੇਰੇ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। [71] Teਸਟਿਓਪੋਰੋਸਿਸ ਦੀ ਮਨੁੱਖੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਇਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਲਾਗਤ ਹੈ ਪਰ ਇਸ ਨੂੰ ਬਾਈਪੇਡਿਜ਼ਮਵਾਦ ਦੇ ਲਾਭ ਨਾਲ ਜਾਇਜ਼ ਠਹਿਰਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਇਸ ਤਰਾਂ ਦਾ ਲਾਭ ਹੈ। ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਛੇਤੀ ਹੱਡੀਆਂ ਸਾਡੇ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਹਮਰੁਤਬਾਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿਚ ਦੋ ਸਤਹਾਂ 'ਤੇ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਜਜ਼ਬ ਕਰਨ ਵਿਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਤਾਕਤ ਫੈਲਾਉਣ ਲਈ ਚਾਰ ਸਤਹ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੋਰੋਸਿਟੀ ਵਧੇਰੇ ਲਚਕਤਾ ਅਤੇ ਇਕ ਹਲਕਾ ਪਿੰਜਰ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਨਾ ਸੌਖਾ ਹੈ। ਇਕ ਹੋਰ ਵਿਚਾਰ ਇਹ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਅੱਜ ਖੁਰਾਕਾਂ ਵਿਚ ਕੈਲਸੀਅਮ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਘੱਟ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਦੂਸਰੇ ਪ੍ਰਾਈਮੈਟਸ ਜਾਂ ਟੀਟ੍ਰੈਪਡਲ ਪੁਰਖਿਆਂ ਦੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹੈ ਜੋ ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਉਣ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। [72]

ਜਰਾਸੀਮ[ਸੋਧੋ]

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਸਥਾਨ

ਓਸਟੀਓਪਰੋਰੋਸਿਸ ਦੇ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੁੜ ਸਥਾਪਨ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਅਸੰਤੁਲਨ ਹੈ।ਆਮ ਹੱਡੀ ਵਿਚ, ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਰੀਮੌਡਲਿੰਗ ਨਿਰੰਤਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ; ਸਾਰੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁੰਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 10% ਸਮੇਂ ਤੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਸਮੇਂ ਦੁਬਾਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀਆਂ ਮਲਟੀਸੈਲਿਓਲਰਲਰ ਯੂਨਿਟਾਂ (ਵੀ ਮ ਜੁ ਸ) ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ 1963 ਵਿੱਚ ਫ੍ਰੌਸਟ ਅਤੇ ਥੌਮਸ ਦੁਆਰਾ ਵਰਣਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।[73] ਹੱਡੀ ਦੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਨੂੰ ਨੀਵਾਂ ਕਰਨ ਲਈ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਪੀਯੂ 1 ਦੁਆਰਾ ਓਸਟੀਓਕਲਾਸਟਸ ਦੀ ਸਹਾਇਤਾ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਓਸਟੋਬਲਾਸਟਸ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ । ਤਦ ਘੱਟ ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਪੁੰਜ ਦੀ ਘਣਤਾ ਉਦੋਂ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਓਸਟੀਓਕਲਾਸਟਸ ਹੱਡੀ ਦੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਨੂੰ ਓਡੀਓਬਲਾਸਟਾਂ ਤੋਂ ਹੱਡੀ ਦੇ ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਨਾਲੋਂ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਡੀਗਰੇਡ ਕਰ ਰਹੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [74]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 "Handout on Health: Osteoporosis". NIAMS. August 2014. Archived from the original on 18 May 2015. Retrieved 16 May 2015. 
  2. "Osteoporosis: screening, prevention, and management". The Medical Clinics of North America. 99 (3): 587–606. May 2015. PMID 25841602. doi:10.1016/j.mcna.2015.01.010. 
  3. 3.0 3.1 3.2 WHO Scientific Group on the Prevention and Management of Osteoporosis (2000 : Geneva, Switzerland) (2003). Prevention and management of osteoporosis : report of a WHO scientific group (PDF). pp. 7, 31. ISBN 978-9241209212. Archived from the original (PDF) on 16 July 2007. 
  4. "Alendronate for the primary and secondary prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001155. January 2008. PMID 18253985. doi:10.1002/14651858.CD001155.pub2. 
  5. "Risedronate for the primary and secondary prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004523. January 2008. PMID 18254053. doi:10.1002/14651858.CD004523.pub3. 
  6. "Etidronate for the primary and secondary prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003376. January 2008. PMID 18254018. doi:10.1002/14651858.CD003376.pub3. 
  7. "Screening for Osteoporosis: Systematic Review to Update the 2002 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation [Internet]". Agency for Healthcare Research and Quality. 2010. PMID 20722176. 
  8. "Chronic rheumatic conditions". World Health Organization. Archived from the original on 27 April 2015. Retrieved 18 May 2015. 
  9. "Osteoporosis in developing countries". Best Practice & Research. Clinical Rheumatology. 22 (4): 693–708. August 2008. PMID 18783745. doi:10.1016/j.berh.2008.04.002. 
  10. "Osteoporosis in the European Union: a compendium of country-specific reports". Archives of Osteoporosis. 8 (1–2): 137. 2013. PMC 3880492Freely accessible. PMID 24113838. doi:10.1007/s11657-013-0137-0. 
  11. "Estimating prevalence of osteoporosis: examples from industrialized countries". Archives of Osteoporosis. 9 (1): 182. 2014. PMID 24847682. doi:10.1007/s11657-014-0182-3. 
  12. "The clinical epidemiology of male osteoporosis: a review of the recent literature". Clinical Epidemiology. 7: 65–76. 2015. PMC 4295898Freely accessible. PMID 25657593. doi:10.2147/CLEP.S40966. 
  13. King TL, Brucker MC (2011). Pharmacology for women's health. Sudbury, Mass.: Jones and Bartlett Publishers. p. 1004. ISBN 9780763753290. Archived from the original on 8 September 2017. 
  14. "Vertebral compression fractures in the elderly". American Family Physician. 69 (1): 111–16. 2004. PMID 14727827. Archived from the original on 5 August 2011. Retrieved 31 March 2011. 
  15. "Osteoporotic compression fractures of the spine; current options and considerations for treatment". The Spine Journal. 6 (5): 479–87. 2006. PMID 16934715. doi:10.1016/j.spinee.2006.04.013. 
  16. Susan Ott. "Fracture Risk Calculator". Archived from the original on 14 October 2009. Retrieved 2009-11-03. 
  17. WHO (1994). "Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group". World Health Organization Technical Report Series. 843: 1–129. PMID 7941614. 
  18. "Will my patient fall?". JAMA. 297 (1): 77–86. 2007. PMID 17200478. doi:10.1001/jama.297.1.77. 
  19. "Risk factors for low bone mass in healthy 40–60 year old women: a systematic review of the literature". Osteoporosis International. 20 (1): 1–21. January 2009. PMC 5110317Freely accessible. PMID 18523710. doi:10.1007/s00198-008-0643-x. 
  20. "6.6 Exercise, Nutrition, Hormones, and Bone Tissue". Anatomy & Physiology. Openstax CNX. 2013. ISBN 978-1-938168-13-0. Archived from the original on 10 January 2017. 
  21. "Novel insights in the regulation and mechanism of androgen action on bone". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 20 (3): 240–44. 2013. PMID 23449008. doi:10.1097/MED.0b013e32835f7d04. 
  22. "Testosterone and the male skeleton: a dual mode of action". Journal of Osteoporosis. 2011: 1–7. 2011. PMC 3173882Freely accessible. PMID 21941679. doi:10.4061/2011/240328. 
  23. Melton LJ (2003). "Epidemiology worldwide". Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 32 (1): v, 1–13. PMID 12699289. doi:10.1016/S0889-8529(02)00061-0. 
  24. Raisz L (2005). "Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects". J Clin Invest. 115 (12): 3318–25. PMC 1297264Freely accessible. PMID 16322775. doi:10.1172/JCI27071. Archived from the original on 24 August 2007. 
  25. "History of fractures as predictor of subsequent hip and nonhip fractures among older Mexican Americans". Journal of the National Medical Association. 99 (4): 412–18. 2007. PMC 2569658Freely accessible. PMID 17444431. 
  26. Brian K Alldredge; Koda-Kimble, Mary Anne; Young, Lloyd Y.; Wayne A Kradjan; B. Joseph Guglielmo (2009). Applied therapeutics: the clinical use of drugs. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 101–03. ISBN 978-0-7817-6555-8. 
  27. "Osteoporosis and its management". BMJ. 333 (7581): 1251–56. December 2006. PMC 1702459Freely accessible. PMID 17170416. doi:10.1136/bmj.39050.597350.47. 
  28. "Association between alcohol consumption and both osteoporotic fracture and bone density". Am J Med. 121 (5): 406–18. 2008. PMC 2692368Freely accessible. PMID 18456037. doi:10.1016/j.amjmed.2007.12.012. 
  29. Nieves JW (2005). "Osteoporosis: the role of micronutrients". Am J Clin Nutr. 81 (5): 1232S–39S. PMID 15883457. doi:10.1093/ajcn/81.5.1232. 
  30. "Calcium and vitamin d supplementation in men". Journal of Osteoporosis. 2011: 1–6. 2011. PMC 3163142Freely accessible. PMID 21876835. doi:10.4061/2011/875249. 
  31. "The effects of smoking on bone health". Clin. Sci. 113 (5): 233–41. 2007. PMID 17663660. doi:10.1042/CS20060173. 
  32. "Nutrition in Bone Health Revisited: A Story Beyond Calcium". Journal of the American College of Nutrition. 19 (6): 715–37. 2000. PMID 11194525. doi:10.1080/07315724.2000.10718070. Archived from the original on 7 August 2009. Retrieved 6 October 2009. 
  33. "Ratio of n−6 to n−3 fatty acids and bone mineral density in older adults: the Rancho Bernardo Study". Am J Clin Nutr. 81 (4): 934–38. 2005. PMID 15817874. doi:10.1093/ajcn/81.4.934. 
  34. "Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis". Calcified Tissue International. 50 (1): 14–18. 1992. CiteSeerX 10.1.1.674.9378Freely accessible. PMID 1739864. doi:10.1007/BF00297291. 
  35. "Urinary calcium and calcium balance in young men as affected by level of protein and phosphorus intake". The Journal of Nutrition. 111 (3): 553–62. 1981. PMID 7205408. doi:10.1093/jn/111.3.553. 
  36. "Dietary protein increases urinary calcium". Journal of Nutrition. 120 (1): 134–36. 1990. PMID 2406396. doi:10.1093/jn/120.1.134. 
  37. "Protein consumption and bone fractures in women". Am. J. Epidemiol. 143 (5): 472–79. 1996. PMID 8610662. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008767. 
  38. "Dietary protein and skeletal health: A review of recent human research". Current Opinion in Lipidology. 22 (1): 16–20. 2011. PMC 4659357Freely accessible. PMID 21102327. doi:10.1097/MOL.0b013e3283419441. 
  39. Bonjour JP (2005). "Dietary protein: An essential nutrient for bone health". Journal of the American College of Nutrition. 24 (6 Suppl): 526S–36S. PMID 16373952. doi:10.1080/07315724.2005.10719501. 
  40. "Dietary protein, calcium metabolism, and skeletal homeostasis revisited". Am. J. Clin. Nutr. 78 (3 Suppl): 584S–92S. 2003. PMID 12936953. doi:10.1093/ajcn/78.3.584S. 
  41. "Influence of muscle strength on bone strength during childhood and adolescence". Hormone Research. 45 (Suppl. 1): 63–66. 1996. PMID 8805035. doi:10.1159/000184834. 
  42. "Bone, body weight, and weight reduction: what are the concerns?". J. Nutr. 136 (6): 1453–56. 1 June 2006. PMC 4016235Freely accessible. PMID 16702302. doi:10.1093/jn/136.6.1453. 
  43. "Bone-mineral density and other features of the female athlete triad in elite endurance runners: A longitudinal and cross-sectional observational study". International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 20 (5): 418–26. 2010. PMID 20975110. doi:10.1123/ijsnem.20.5.418. 
  44. "Nutritional and exercise-related determinants of bone density in elite female runners". Osteoporosis International. 15 (8): 611–18. 2004. PMID 15048548. doi:10.1007/s00198-004-1589-2. 
  45. "Low bone mass and high bone turnover in male long distance runners". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 77 (3): 770–75. 1993. PMID 8370698. doi:10.1210/jcem.77.3.8370698. 
  46. "Bone metabolism in endurance trained athletes: A comparison to population-based controls based on DXA, SXA, quantitative ultrasound, and biochemical markers". Calcified Tissue International. 61 (6): 448–54. 1997. PMID 9383270. doi:10.1007/s002239900366. 
  47. "Bone mineral density and serum testosterone in chronically trained, high mileage 40–55 year old male runners". British Journal of Sports Medicine. 34 (4): 273–78. 2000. PMC 1724199Freely accessible. PMID 10953900. doi:10.1136/bjsm.34.4.273. 
  48. "Environmental exposure to cadmium, forearm bone density, and risk of fractures: prospective population study. Public Health and Environmental Exposure to Cadmium (PheeCad) Study Group". Lancet. 353 (9159): 1140–44. 1999. PMID 10209978. doi:10.1016/S0140-6736(98)09356-8. 
  49. "Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham Osteoporosis Study". Am. J. Clin. Nutr. 84 (4): 936–42. 2006. PMID 17023723. doi:10.1093/ajcn/84.4.936. 
  50. American Academy of Pediatrics Committee on School Health (2004). "Soft drinks in schools". Pediatrics. 113 (1 Pt 1): 152–54. PMID 14702469. doi:10.1542/peds.113.1.152. 
  51. "Proton-pump inhibitors and risk of fractures: an update meta-analysis". Osteoporosis International. 27 (1): 339–47. January 2016. PMID 26462494. doi:10.1007/s00198-015-3365-x. 
  52. 52.0 52.1 52.2 Simonelli, C; et al. (July 2006). "ICSI Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, 5th edition". Institute for Clinical Systems Improvement. Archived from the original (PDF) on 18 July 2007. Retrieved 2008-04-08. 
  53. Ebeling PR (2008). "Clinical practice. Osteoporosis in men". N Engl J Med. 358 (14): 1474–82. PMID 18385499. doi:10.1056/NEJMcp0707217. 
  54. "Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management". Eur J Endocrinol (Review). 173 (3): R131–51. Sep 2015. PMC 4534332Freely accessible. PMID 25971649. doi:10.1530/EJE-15-0118. 
  55. "Update on pediatric bone health". The Journal of the American Osteopathic Association. 109 (1): 5–12. 2009. PMID 19193819. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 23 April 2013. 
  56. "The role of calcium in human aging". Clin Nutr Res (Review). 4 (1): 1–8. Jan 2015. PMC 4337919Freely accessible. PMID 25713787. doi:10.7762/cnr.2015.4.1.1. 
  57. Kohlmeier, Lynn Kohlmeier (1998). "Osteoporosis – Risk Factors, Screening, and Treatment". Medscape Portals. Archived from the original on 19 December 2008. Retrieved 2008-05-11. 
  58. Mornet E, Nunes ME (20 November 2007). "Hypophosphatasia". GeneReviews: Hypophostasia. NCBI. Archived from the original on 18 January 2017. 
  59. "Hypophosphatasia Case Studies: Dangers of Misdiagnosis". Hypophosphatasia.com. Archived from the original on 8 August 2014. Retrieved 5 August 2014. 
  60. "Osteoporosis in Parkinson's disease". Parkinsonism & Related Disorders. 15 (5): 339–46. 2009. PMID 19346153. doi:10.1016/j.parkreldis.2009.02.009. 
  61. "Mitochondria, calcium and cell death: A deadly triad in neurodegeneration". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics. 1787 (5): 335–44. 2009. PMC 2696196Freely accessible. PMID 19268425. doi:10.1016/j.bbabio.2009.02.021. 
  62. Bone and Tooth Society of Great Britain; National Osteoporosis Society; Royal College of Physicians (2003). Glucocorticoid-induced Osteoporosis (PDF). London, UK: Royal College of Physicians of London. ISBN 978-1-86016-173-5. Archived from the original (PDF) on 14 January 2012. Retrieved 3 October 2011. 
  63. "Calcium and vitamin D for corticosteroid-induced osteoporosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000952. 1998-04-27. PMID 10796394. doi:10.1002/14651858.cd000952. 
  64. "Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures". Clinical Rheumatology. 26 (2): 144–53. February 2007. PMID 16670825. doi:10.1007/s10067-006-0315-1. 
  65. "Anti-epileptic medication and bone health". Osteoporosis International. 18 (2): 129–42. 2007. PMID 17091219. doi:10.1007/s00198-006-0185-z. 
  66. "Heparin and osteoporosis during pregnancy: 2002 update". Lupus. 11 (10): 680–82. 2002. PMID 12413068. doi:10.1191/0961203302lu262oa. 
  67. "Risk of osteoporotic fracture in elderly patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial Fibrillation 2". Arch. Intern. Med. 166 (2): 241–46. 2006. PMID 16432096. doi:10.1001/archinte.166.2.241. 
  68. "Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture". JAMA. 296 (24): 2947–53. 2006. PMID 17190895. doi:10.1001/jama.296.24.2947. 
  69. "Effects of thiazolidinediones on bone loss and fracture". Annals of Pharmacotherapy. 41 (12): 2014–18. 2007. PMID 17940125. doi:10.1345/aph.1K286. 
  70. Latimer B (2005). "The perils of being bipedal". Ann Biomed Eng. 33 (1): 3–6. PMID 15709701. doi:10.1007/s10439-005-8957-8. 
  71. Cotter M; et al. (2011). "Human evolution and osteoporosis-related spinal fractures". PLoS ONE. 6 (10): e26658. Bibcode:2011PLoSO...626658C. PMC 3197574Freely accessible. PMID 22028933. doi:10.1371/journal.pone.0026658. 
  72. "Calcium in evolutionary perspective". Am. J. Clin. Nutr. 54 (1 Suppl): 281S–87S. 1991. PMID 2053574. doi:10.1093/ajcn/54.1.281S. 
  73. Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.
  74. "Genome-wide approaches for identifying genetic risk factors for osteoporosis". Genome Medicine. 5 (5): 44. 2013. PMC 3706967Freely accessible. PMID 23731620. doi:10.1186/gm448.